Dos afirmaciones circularon hace una semana o dos, dado mi carga de trabajo habitual no pude dar la respuesta debida que, desde mi palco digital quiero dar. Las dos son medias verdades.
Se publicó en Science un trabajo de la Universidad de Cambridge y la Oregon Health & Science University (Wesolowski et al., 3 de septiembre de 2026) que la prensa española tradujo así: «Los antioxidantes ayudan al cáncer a protegerse del sistema inmune». Ver artículos aquí 1, 2
Es un titular excelente. Y es un salto lógico que el estudio no autoriza.
Qué encontraron realmente
Los linfocitos T —las células que patrullan y destruyen tumores— necesitan una pequeña señal oxidativa para activarse. No es un residuo tóxico: es el interruptor.
Lo que el equipo descubrió es que muchos tumores fabrican su propia proteína antioxidante, la peroxirredoxina 1 (PRDX1), y la vierten al líquido que rodea a sus células. Esa proteína retira las especies reactivas de oxígeno del entorno y, con ellas, la señal de activación. El linfocito llega, pero no se enciende.
«el equipo insiste en que sus hallazgos son en modelos preclínicos de laboratorio, y las personas que viven con cáncer no deberían cambiar su tratamiento o dieta sin consejo médico.»
Cuando eliminaron la capacidad del tumor de producir PRDX1 mediante CRISPR en modelos murinos, los tumores crecieron menos y respondieron mejor a la inmunoterapia. En un modelo de melanoma, los tumores sin PRDX1 fueron rechazados espontáneamente por el sistema inmune, sin necesidad de ningún otro tratamiento. La validación humana se hizo con datos de secretoma de líneas celulares, expresión génica en miles de tumores y muestras aisladas: evidencia observacional, no intervencional.
Los propios investigadores describen PRDX1 como parte de un «redox checkpoint» —un punto de control inmunológico previamente no reconocido, conceptualmente equivalente a PD-1 o CTLA-4, salvo que aquí el freno no es una proteína de superficie sino un mecanismo químico—. Según Rahul Roychoudhuri (Universidad de Cambridge), coautor senior del estudio: «Hemos encontrado una nueva vía por la que los cánceres apagan el sistema inmune. Cuando bloqueamos este proceso, tumores que no respondían a algunas inmunoterapias empiezan a responder al tratamiento.»
Es un hallazgo elegante y con recorrido terapéutico real: la diana es inhibir PRDX1, no retirar la naranja del desayuno.
El 76% y el 79% de la población reportó ingestas de calcio y magnesio inferiores al 80% de las recomendaciones nacionales.
Dónde se rompe el titular
Tres puntos que conviene tener claros:
- Primero, una enzima tumoral no es un suplemento. PRDX1 es endógena, la fabrica el propio cáncer, y actúa en concentraciones locales dentro del microambiente tumoral que ninguna cápsula oral reproduce. Los propios autores lo declaran: no investigaron los efectos de los antioxidantes de la dieta.
- Segundo, no ocurre en todos los tumores. PRDX1 aparece elevada en melanoma y cáncer hepático, pero no en las muestras de cáncer colorrectal analizadas. El mecanismo es tumor-específico.
- Tercero, es un modelo preclínico. De ratón a recomendación dietética hay un trecho que solo se recorre con ensayos clínicos.
La prudencia sí está justificada, pero por otros estudios
Que el titular sea un exceso no significa que suplementar antioxidantes sea inocuo. La evidencia que de verdad obliga a la cautela es anterior y más sólida:
- ATBC (1994): β-caroteno 20 mg/día en fumadores, +18% de incidencia de cáncer de pulmón.
- CARET (1996): β-caroteno más retinol, +28% de cáncer de pulmón. El ensayo se detuvo antes de tiempo.
- SELECT (2011): vitamina E 400 UI, +17% de cáncer de próstata.
- Modelos preclínicos: N-acetilcisteína y vitamina E aceleran la progresión tumoral en pulmón y la diseminación metastásica en melanoma, precisamente por reducir el estrés oxidativo que frena a la célula metastásica.
Todos comparten el mismo patrón: dosis suprafisiológicas de compuestos aislados, en personas con enfermedad establecida o alto riesgo. Ninguno estudia la reposición de un déficit documentado. Y esa distinción lo cambia todo.
Cuándo los antioxidantes sí tienen indicación
Porque también existe el otro extremo, el de tirarlo todo por la borda:
- Formulación AREDS2 en degeneración macular asociada a la edad intermedia: reduce la progresión. Indicación establecida.
- N-acetilcisteína: antídoto de referencia en intoxicación por paracetamol.
- Ácido α-lipoico: neuropatía diabética sintomática.
- Reposición de déficits objetivados: vitamina E en malabsorción de grasas, selenio en déficit real, vitamina C en escorbuto subclínico.
En zona gris, y lo digo como criterio de prudencia y no como evidencia: separar temporalmente la suplementación antioxidante a dosis altas del periodo de inmunoterapia o radioterapia activa es razonable por plausibilidad mecanicista. No hay ensayo clínico que lo demuestre. Prefiero decirlo así a venderlo como certeza.
SÍGUEME EN INSTAGRAM
Ver esta publicación en Instagram
Y ahora la segunda media verdad
En el mismo reportaje, una dietista-nutricionista oncológica sostiene que los efectos beneficiosos de los alimentos vegetales van mucho más allá de cualquier compuesto antioxidante aislado, y que el beneficio no es atribuible a una molécula sino al patrón alimentario global.
Como mensaje de salud pública, es impecable. Como criterio clínico individual, se queda corto por dos motivos.
Uno: presupone que la dieta habitual es adecuada. Los datos del estudio ANIBES sobre población española muestran ingesta inadecuada de al menos tres micronutrientes clave en todos los grupos de edad, con folatos y vitamina D como los peores parados, y consumos de vitaminas A, C y E por debajo de las recomendaciones europeas. El 76% y el 79% de la población reportó ingestas de calcio y magnesio inferiores al 80% de las recomendaciones nacionales. La dieta mediterránea que citamos en los congresos no es la dieta que come el país.
Dos, y es el punto más importante: presupone que ingerir equivale a absorber. Y no:
- Gastritis atrófica en el 20–30% de los mayores de 60 años: hipoclorhidria, peor absorción de B12, hierro no hemo y peor liberación de carotenoides de la matriz del alimento.
- Consumo crónico de inhibidores de la bomba de protones, donde España está a la cabeza de Europa.
- Metformina prolongada y déficit de B12 en un porcentaje relevante de usuarios.
- Cirugía bariátrica, enfermedad inflamatoria intestinal, celiaquía, insuficiencia pancreática exocrina, sobrecrecimiento bacteriano.
- Vitaminas liposolubles y carotenoides, que dependen de sales biliares, lipasa y grasa coingerida.
- Polimorfismos como BCMO1, que reducen la conversión de β-caroteno a retinol en un porcentaje nada despreciable de la población.
Añado un factor que casi nunca se menciona: la inflamación sistémica y la caquexia del propio paciente oncológico alteran el metabolismo y la biodisponibilidad de micronutrientes. Es decir, la premisa «come bien y ya está» es especialmente frágil justo en el paciente donde más se repite.
Un giro que vale la pena anotar
Uno de los coautores senior del estudio, el Dr. Robert Eil (Oregon Health & Science University), plantea una hipótesis que invierte el marco habitual: «En vez de antioxidantes, podría ser que los prooxidantes reactiven a los linfocitos T contra el tumor.»
Es una línea de investigación futura, no una recomendación clínica actual. Pero ilustra bien por qué este campo exige prudencia en ambas direcciones: ni el titular alarmista ni la promesa de suplemento milagroso resisten el mismo estudio que dice que la solución podría ir en el sentido contrario a lo que ambos bandos asumen.
Los propios autores en Cambridge son explícitos sobre los límites de su hallazgo: sus resultados son de modelos preclínicos de laboratorio, y las personas que viven con cáncer no deberían cambiar su tratamiento o su dieta sin consejo médico.
La conclusión honesta
La pregunta no es antioxidantes sí o antioxidantes no. Es a quién, cuánto y en qué momento.
Y eso no se resuelve con un consejo genérico ni con un titular. Se resuelve con biomarcadores: 25-OH-vitamina D, B12 con holotranscobalamina y ácido metilmalónico, ferritina e índice de saturación de transferrina, homocisteína, zinc, selenio y, si procede, α-tocoferol.
Patrón alimentario como base, siempre. Suplementación solo con déficit objetivado o indicación específica. Y prudencia explícita en el paciente oncológico activo, que debe consultar cualquier cambio con su equipo médico tratante.
Lo demás es marketing —o periodismo apurado por un buen titular.
Sobre Pedro Rodríguez Neuroinmunogerontología | ¡B’Hack! · Transforma tu salud pedrodrodriguez.es · @p3drodrodriguez
Referencia principal: Wesolowski AJ, et al. Tumor-derived antioxidants suppress immunity by depriving T cells of reactive oxygen species. Science, 3 sept 2026. DOI: 10.1126/science.adz8203 · https://www.science.org/doi/10.1126/science.adz8203
Comunicados institucionales: University of Cambridge (cam.ac.uk) y OHSU News (news.ohsu.edu), 3 sept 2026.
Contenido divulgativo. No sustituye la valoración clínica individual.
